Ovunque leggiamo che il grasso corporeo, dove per grasso corporeo si intende di norma il grasso bianco, laddove il grasso beige e quello bruno hanno funzioni diverse, è sensibile all’azione dell’insulina. E che quindi l’insulina è un ormone “ingrassante”.
Ma una nuova e rivoluzionaria scoperta a opera di un gruppo di scienziati svedesi, che sono riusciti a “mappare” con una speciale tecnologia le cellule di grasso bianco, chiamate adipociti bianchi, potrebbe ribaltare quello che sapevamo sul ruolo dell’insulina nella formazione del grasso corporeo.
INSULINA E GRASSO CORPOREO: LA SCOPERTA RIVOLUZIONARIA
I ricercatori del Karolinska Institutet hanno mappato per la prima volta il tessuto adiposo bianco grazie a un’analisi spaziale tessuto-specifica di transcriptome. In sostanza, hanno usato una nuova tecnologia di tipo “spaziale” per analizzare l’mRNA degli adipociti bianchi e scoprire così l’identità e l’organizzazione delle singole cellule.
Finora, infatti, lo studio del grasso bianco era di tipo vascolare, ma non c’è mai stato uno studio che riuscisse a individuare le differenti classi di cellule e la loro architettura spaziale. E soprattutto capire cosa le attiva e studiare il loro comportamento.
Questo studio indirettamente tuttavia sfata un mito molto importante, ovvero quello del ruolo dell’insulina nella formazione del grasso corporeo e la sua responsabilità nell’obesità.
Leggiamo spesso, anche da parte di medici, che l’insulina è una specie di ormone cattivo, responsabile di obesità e altre malattie. L’insulina è un ormone ipoglicemizzante il cui scopo principale è nutrire di glucosio e amminoacidi le cellule che sono sensibili alla sua azione. Un tempo si diceva dipendenti. Tra queste cellule ci sono anche quelle del tessuto adiposo.
Da qui, la semplificazione dannosa di dire che l’insulina è un ormone ingrassante.
Ma questa mappatura dei ricercatori svedesi rivela come, al solito, le cose sono molto più complesse di così.
Cerchiamo di capire perché.
GRASSO CORPOREO: ORGANIZZAZIONE ORDINATA VS DISORDINE
Le cellule adipose sono plastiche. Cosa vuol dire? Vuol dire che si rimpiccioliscono o si allargano a seconda se liberano o incorporano materiale. Possono anche crescere fino a sdoppiarsi.
Quando le cellule adipose bianche si espandono, lo fanno organizzandosi in due modi. O si organizzano in modo ordinato, tramite per esempio iperplasia, o si organizzano in modo disordinato, diventato ipertrofiche e infiammandosi. Solo questa disorganizzazione è legata a un tessuto disfunzionale dal punto di vista immunitario, e a maggiore rischio di diabete, insulino resistenza e malattie cardiovascolari. Dunque, il tessuto adiposo bianco non è dannoso di per sé, è dannoso solo nel secondo caso.
GRASSO CORPOREO: ETEROGENEITA’ = SENSIBILITA’ ALL’INSULINA
I ricercatori sono riusciti a creare per la prima volta un atlante delle cellule adipose umane. Ne esistono venti classi. Più il tessuto adiposo è eterogeneo, più siamo sensibili all’azione dell’insulina. Per capirci, il contrario della sensibilità all’insulina è l’insulino-resistenza.
GRASSO CORPOREO: SOLO UNA CLASSE DI CELLULE SI ATTIVA CON L’INSULINA
Di queste venti classi, solo tre classi sono rappresentate da cellule mature geneticamente distinte. A esse hanno dato il nome di AdipoLEP, AdipoPLIN e AdipoSAA. La prima è sensibile alla leptina, la seconda e la terza regolano il metabolismo di glucosio e grassi, sebbene la terza abbia più adipochine ed enzimaticamente è più complessa mentre la seconda è caratterizzata da cellule più piccole di diametro. La prima classe è la più abbondante.
Tra soggetti cambia questa composizione, ed è l’organizzazione di queste cellule e in che percentuale sono che differenzia un soggetto magro da uno obeso.
I soggetti obesi hanno meno AdipoPLIN rispetto ai soggetti magri. Ma hanno più AdipoLEP.
Abbiamo visto che le prime sono le più piccole.
Tutte queste cellule sono plastiche, ma il rischio di obesità non è legato alla grandezza delle cellule, bensì alla loro organizzazione e quantità in proporzione.
Individui diversi avranno cellule di grasso diverse e che questa distinzione è innanzitutto genetica.
Noi non abbiamo in comune lo stesso tipo di adipe.
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Ma la scoperta più interessante è un’altra.
Che solo le cellule AdipoPLIN, che abbiamo visto essere in percentuale minore negli obesi, sono quelle davvero sensibili all’insulina sia in relazione al grasso corporeo che in relazione a tutto il corpo, laddove la terza classe lo è in misura minore. Ovvero è da queste che si capisce quanto un soggetto sia sensibile o meno all’insulina, sia nella formazione o nella riduzione del grasso corporeo che in generale.
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Questo vuole anche dire che se si ingrassa la colpa non è solo ed esclusivamente dell’insulina.
Il rapporto tra insulina e grasso corporeo non è così univoco.
Ulteriori studi permetteranno di capire il problema dell’eterogeneità: è solo questione di genetica o lo stile di vita incide? Al momento non si hanno risposte, perché si tratta di uno studio in vivo sul tessuto adiposo umano. Se tuttavia si prendessero due classi di individui, una magra e una obesa, si tenessero in osservazione per qualche settimana sottoponendo entrambe alla stessa dieta, e si ripetesse lo studio, potremo capire se queste percentuali di cellule variano in risposta all’alimentazione o ad altri fattori ambientali.